Реферат тему инфекционный токсический шок

23.09.2019 rayknowcoi DEFAULT 3 comments

Аккредитационные тесты 6. После стабилизации гемодинамики возможно применение методов экстракорпоральной детоксикации, гипербарической оксигенации. В соответствии с клинической характеристикой к ведущим клиническим признакам ИТШ следует отнести быстрое нарастание тяжести состояния, характер температурной реакции, изменения со стороны кожных покровов, сердечно-сосудистой системы, почек и системы гемостаза. Кожа холодная, влажная. Механизм действия и терапевтическая оправданность отдельных групп препаратов см.

Лекции и презентации Рефераты Аккредитационные тесты 6.

Реферат Инфекционно Токсический Шок

Методические рекомендации В результате этого возникает утрата тонуса как сосудов сопротивления артериальныхтак и объемных венозных. Кровь может скапливаться в капиллярном русле, а белки плазмы пропотевают в интерстициальную жидкость.

Реферат тему инфекционный токсический шок 8348

В венозной системе также отмечается депонирование крови. В результате стимуляции b-рецепторов открываются артериовенозные шунты конечной части кровотока. Достаточно важное значение в патогенезе инфекционно-токсического шока в настоящее время придается также образованию в организме нитратов.

При воспалительной реакции в организме ключевую роль в образовании нитратов играют макрофаги. Специфический фермент макрофагов - NO-синтаза макрофагальная, которая локализуется в макрофагах, миокарде и гладкой мускулатуре превращает аргинин в NO, из которого затем могут образовываться нитриты и нитраты.

Главная функция NO, который синтезируется макрофагами, состоит в обеспечении их цитотоксического действия.

Реферат тему инфекционный токсический шок 7826585

При активации бактериальными эндотоксинами или Т-лимфоцитами макрофаги усиливают синтез NО-синтазы, которая превращает аргинин в NO. Выделяясь из макрофагов, NO быстро проникает в бактерии и клетка погибает. Таким образом, NO играет важную роль в иммунной защите организма.

Шоком принято обозначать неотложное состояние, характеризующееся острым н а рушением кровообращения, что вызывает быстрое уменьшение кровотока в тканях, нар у шение кровоснабжения различных органов и их дисфункцию, угрожающих жизни больного. Клинически шок характеризуется холодной, влажной, бледно-цианотичной окраской или мраморностью реферат тему инфекционный токсический шок, беспокойством, затемнением сознания, диспноэ, олигурией, тахикардией, снижением артериального давления.

В настоящее время дифференцируют 4 причины развития шока: уменьшение общего объема крови гиповолемический шокдепонирование крови в венозных бассейнах первично-сосудистый шокмалый выброс за счет слабости сердечной мышцы кардиогенный шокуменьшение выброса в связи с повышением сопротивления в малом круге кровообращения эмболический шок Schroden,цит.

Инфекционно-токсический шок ИТШ относится к первично-сосудистому, который в последнее время называется еще циркуляторным шоком и наряду с гиповолемическим дегидратационным.

Состояние шока. Таким образом, NO играет важную роль в иммунной защите организма. Возникновение денежного обращения. Суточную дозу обычно делят из расчета 6-ти кратного введения.

Наиболее часто он встречается у инфекционных больных, включая больных с сепсисом, ИТШ имеет ряд названий, отражающих его связь с массивной бактериемией и токсемией, возникающих при генерализации инфекционного процесса, например, септический, бактериальный, эндотоксиновый.

ИТШ чаще развивается при бактериальных инфекциях, вызванных грамотрицательной микрофлорой, но может иметь место и при заболеваниях, обусловленных грамположительными возбудителями дифтерия, стафилококковый сепсиса также вирусами, риккетсиями, простейшими грипп, геморрагические лихорадки, малярия.

Скачать реферат Инфекционно-токсический шок

К клиническим особенностям ИТШ следует отнести отсутствие в ранней фазе выраженной бледности и похолодания кожных покровов, а также наличие ярко выраженного тромбогеморрагического синдрома. Частота развития ИТШ при различных инфекционных заболеваниях не одинакова, широко варьирует при реферат тему инфекционный токсический шок и той же болезни в зависимости от возраста и преморбидного состояния больного, методов лечения и ряда других обстоятельств.

В практике врача-инфекциониста ИТШ обратил на себя внимание в связи с последним подъемом заболеваемости менингококковой инфекцией. При этом доля ИТШ составляла по г. В основе патогенеза ИТШ лежит первично-сосудистый характер поражения, при котором возбудитель заболевания и его токсины вызывают нарушения вазомоторных механизмов.

Для лучшего понимания происходящего процесса полезен небольшой экскурс в область физиологии. Под системой микроциркуляции понимают физиологический комплекс, состоящий из микрососудов диаметром 15 мкм, движущейся по ней крови и гуморальных факторов, регулирующих сосудистый тонус, их проницаемость и транскапиллярный обмен.

Валерия Новодворская скончалась в Москве от инфекционно-токсического шока

Роль системы микроциркуляции сводится к обмену веществ на тканевом уровне. Микрососуды, через которые происходит обмен веществ в ходе его политический строй древнерусского государства реферат, постоянно меняют свой тонус и проницаемость.

Нервной системой тонус сосудов регулируется лишь до артериол и вновь осуществляется на уровне венул. Состояние капилляров в основном определяется тканевыми гуморальными факторами, важнейшими из которых являются катехоламины, серотонин, гистамин, кинины. Большое значение при этом имеет рН среды.

Помимо сосудистого тонуса на движение крови в системе микроциркуляции оказывает влияние сердечный выброс и реологические свойства крови. Реология крови зависит от ее вязкости, состояния стенки сосудов и микроциркуляторного гемостаза. Важным фактором реферат тему инфекционный токсический шок крови является несмачиваемость стенки сосудов, которая обеспечивается целостью эндотелия и плазменно-тромбоцитарным пристеночным слоем.

Для возникновения ИТШ необходимо, по крайней мере, наличие двух факторов - повреждающего возбудитель болезни и его токсины и повышенная чувствительность к нему организма больного. Роль пускового механизма при ИТШ отводится массивному проникновению в кровь возбудителя или его токсинов.

При этом особое значение приобретает их тропизм к эндотелию сосудов и центральной нервной системе, который проявляется независимо от этиологии инфекционного заболевания.

Различные отделы центральной нервной системы проявляют разную чувствительность к инфекционному фактору: она выше со стороны головного мозга, где особенно выделяется диэнцефальная область гипоталамус центр вегетативной нервной системы где нет ГЭБ. Гиперчувствительность заболевшего организма к возбудителю и его токсинам как постоянный фактор развития ИТШ не вызывает каких-либо возражений, хотя и изучена относительно слабо. Применительно к патогенезу токсикоза, который реферат тему инфекционный токсический шок одним из ведущих моментов развития ИТШ, существующая в настоящее время концепция изложена в монографии А.

Папаяна и Э. Цыбулькинакоторая базируется на представлении о формировании гиперчувствительности в результате врожденной или приобретенной иммунной недостаточности.

Иммунодефицит ведет к накоплению в организме продуктов распада инфекционного происхождения и обусловливает сенсибилизацию. Сенсибилизация реализуется различными механизмами: по типу гиперергической реакции или протекает как параллергия. В первом случае образуются иммунологические комплексы, циркулирующие в крови и повреждающие клеточные мембраны феномен Артюса. Параллергические реакции по типу Санарелли-Шварцмана чаще являются результатом повторного поступления в организм различных токсинов инфекционного происхождения.

При реализации гиперчувствительности независимо от ее вида в конечном итоге развиваются нервно-сосудистые расстройства, лежащие в основе токсикоза. Различные виды повышенной чувствительности больных предрасполагают к лавинообразному нарастанию патологического процесса с высвобождением большого количества биологически активных веществ, лизосомальных ферментов и прогрессирующим поражением новых участков сосудистого русла. Распространенность и интенсивность вовлечения сосудистой и нервной систем в ответную реакцию сенсибилизированного организма придает ей генерализованный, шокоподобный характер.

Катастрофа кровообращения преимущественно в зоне микроциркуляции и вследствие этого критическое падение Реферат тему инфекционный токсический шок является сутью инфекционно-токсического циркуляторного шока. Вследствие поражения периферических сосудов и нервной системы происходит нарушение метаболизма в тканях и накопление в зоне микрососудов биологически активных веществ гистамина, серотонинавызывающих выраженную вазодилатацию.

  • В этом плане наиболее привлекателен, например, полиглюкин, сохраняющийся в течение нескольких суток, но в отличие от коллоидов, имеющих несколько меньшую молекулярную массу, он не обладает антиагрегационными свойствами.
  • Вместе с острым отеком-набуханием головного мозга, шок является наиболее частой причиной смерти детей от менингококковой инфекции.
  • Соринсона , достигается дорогой ценой: прекращается перфузия и без того ишемированных органов, что приводит к накоплению в организме метаболитов.
  • Столбняк
  • Туляремия
  • Различные виды повышенной чувствительности больных предрасполагают к лавинообразному нарастанию патологического процесса с высвобождением большого количества биологически активных веществ, лизосомальных ферментов и прогрессирующим поражением новых участков сосудистого русла.
  • Гиперчувствительность заболевшего организма к возбудителю и его токсинам как постоянный фактор развития ИТШ не вызывает каких-либо возражений, хотя и изучена относительно слабо.

Увеличивается емкость сосудистого русла, особенно в зоне микроциркуляции, что приводит к выключению из общего кровотока значительной части крови. Другими словами, отмечается уменьшение венозного возврата, происходит падение ОЦК, развивается острая недостаточность, прежде всего периферического кровообращения, сопровождающаяся реферат тему инфекционный токсический шок снижением перфузии и глубокими нарушениями метаболизма в тканях. В динамике расстройств микроциркуляции удается проследить определенную стадийность.

На первом этапе из-за уменьшения периферического кровотока и нарушения метаболизма в тканях происходит стимуляция диэнцефальной области и надпочечников, что сопровождается большим выбросом в кровь катехоламинов, вызывающих закрытие прекапиллярных сфинктеров и увеличение сердечных сокращений. Повышение тонуса симпатического отдела вегетативной нервной системы ведет к спазму метартериол. Закрытие прекапиллярных сфинктеров и сужение метартериол ведет к открытию прямых артериоло-венулярных шунтов.

Все эти процессы по существу носят компенсаторно-защитный характер: прессорная реакция, обеспечивающая периферическое сопротивление, способствует сохранению минимального уровня артериального давления.

Инфекционно-токсический шок

Открытие артериоло-венулярных шунтов также ведет к восполнению ОЦК за счет централизации кровообращения. Централизация кровообращения, помимо этого, обеспечивает в экстремальных для организма условиях кровоснабжение и функцию жизненно важных органов, но за счет резкого ухудшения перфузии тканей других органов.

Недостаток кислорода вызывает переход аэробного окисления в анаэробный гликолиз, в тканях при этом уменьшается содержание АТФ и идет накопление молочной кислоты.

Правовая часть дипломной работыКак в дипломной работе оформляется список литературы
Общество и природа реферат по обществу на темуДоклад виды вооруженных сил

Дальнейшее развитие патологического процесса создает ситуацию, когда компенсаторный эффект катехоламинов становится недостаточным, а нарастающий ацидоз еще больше снижает их активность.

В этих условиях и по ряду других причин наступает парез капилляров, они раскрываются и происходит застой в зоне микроциркуляции. Наступающий капилляростаз стимулирует агрегацию форменных элементов крови и образование микротромбов, ведущих к микроциркуляторному блоку "сладж-синдрому".

Снижение величины венозного возврата вызывает падение систолического объема крови синдром малого выброса. Включение дополнительных компенсаторных механизмов, увеличение числа сердечных сокращений, реабсорбции, провизорного фильтрата в почечных канальцах ведет к временному восполнению ОЦК. Дальнейшее нарастание депонирования крови ставит под угрозу функционирование жизненно важных органов.

В этих условиях происходит все большая централизация кровообращения, направленная на поддержание АД в зоне реферат тему инфекционный токсический шок циркуляции. Данная компенсация, по замечанию С. Соринсонадостигается дорогой ценой: прекращается перфузия и без того ишемированных органов, что приводит к накоплению в организме метаболитов.

Прогрессируют гипоксия и ацидоз. В условиях кислого рН, способствующего раскрытию прекапилляров, усугубляется процесс депонирования крови.

Ацидоз в этих условиях частично компенсируется гипервентиляцией и выведением углекислоты через легкие. При этом могут возникнуть биполярные изменения в КОС, дыхательный алкалоз - в системе малого круга кровообращения и сохранение ацидоза в большом Соринсон С. Нарушения микроциркуляции сопровождаются изменениями реологических свойств крови. Генез изменений текучих свойств крови при ИТШ достаточно сложен, где существенную роль играет замедление кровотока и повышенная проницаемость капилляров, а также связанный с ним выход жидкой части крови из сосудистого русла.

Немаловажное при этом значение имеют повреждения эндотелия и изменения в свертывающей системе крови.

Реферат тему инфекционный токсический шок 2369

Активация системы гемостаза и развитие диссеминированного внутрисосудистого свертывания - характерная особенность ИТШ в связи с преимущественным поражением сосудистой стенки, что обусловливает почти закономерное развитие ДВС-синдрома. Изменения в системе гемостаза при ИТШ носят фазовый характер, который был, в частности, подтвержден и в нашей клинике у больных менингококковой инфекцией детей Гончарова Г.

На первом этапе в фазе гиперкоагуляции отмечается высвобождение и накопление в крови тромбопластического материала. Под воздействием токсинов происходит разрушение, активация и агрегация тромбоцитов с высвобождением 3 и 4 факторов.

[TRANSLIT]

Повреждение сосудистой стенки вызывает, в частности, активацию XII фактора фактор Хагемана. В этих условиях активизируется каскад реакций, конечным результатом которых является превращение протромбина в тромбин, что в свою очередь стимулирует переход фибриногена в фибрин. Увеличивающийся множественный микротромбоз ведет к ухудшению микроциркуляции в тканях и нарушению реферат тему инфекционный токсический шок, прежде всего почек, легких "органы-мишени". В связи с возрастающим процессом потребления плазменных и тромбоцитарных факторов свертывания наступает их дефицит, что соответствует 2-ой стадии ДВС коагулопатии потребления.

Britannica онлайн. Категории : Заболевания по алфавиту Реаниматология Терминальные состояния Ургентные состояния Бактериальные токсины. Пространства имён Статья Обсуждение.

Результаты лабораторных исследований свидетельствуют о метаболическом ацидозе, частично компенсированном респираторным алкалозом. В результате стимуляции b-рецепторов открываются артериовенозные шунты конечной части кровотока. Для лечения основного заболевания возможно применение антибиотиков, которые обладают бактериостатическим действием. Кортикостероиды, снижая проницаемость капилляров, действуют как ангиопротекторы, стабилизируют мембраны и препятствуют прогрессированию вторичной органной патологии, обладая антигиалуронидазной активностью, предотвращают разрушение основного вещества соединительной ткани. Нервной системой тонус сосудов регулируется лишь до артериол и вновь осуществляется на уровне венул.

Паратиф 3. Герпетическая инфекция 4. Клещевой весенне-летний энцефалит 6. Менингококковая инфекция 6. Дифтерия 9. Методы их определения. Столбняк Сибирская язва Геморрагические лихорадки Пищевые токсикоинфекции Иерсиниоз Острые респираторные заболевания: Бруцеллез Сальмонеллез Шок Дизентерия Холера Диагностика Желтухи